Comment le bon cholestérol arrête les inflammations?

Publié le : 03 décembre 20215 mins de lecture

Les causes de la fonction protectrice des HDL dans les maladies cardiovasculaires sont jusqu’à présent peu claires. On a maintenant découvert un interrupteur central pour les processus inflammatoires.

Quels sont les rôles du bon cholésterol sur l’organisme?

Les lipoprotéines de haute densité (HDL), communément appelées « bon cholestérol », protègent contre les dépôts dangereux dans les artères. Une fonction importante du HDL est sa propriété anti-inflammatoire. Des chercheurs de l’Institut de l’immunité innée de l’hôpital universitaire de Bonn et de l’Institut LIMES de l’Université de Bonn ont maintenant trouvé un commutateur central grâce auquel le HDL contrôle les réactions inflammatoires.

Risques d’un taux élevé de cholestérol

Un taux de cholestérol élevé est considéré comme une cause de dépôts dangereux dans la circulation sanguine qui entraînent un durcissement des artères (artériosclérose). Il peut en résulter des thromboses, des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques, qui sont parmi les causes de décès les plus fréquentes dans les pays industrialisés. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont communément appelées « mauvais cholestérol » car elles favorisent l’artériosclérose. En revanche, les lipoprotéines de haute densité (HDL), en tant que « bon cholestérol », aident à éliminer l’excès de cholestérol du sang et peuvent contrecarrer une réaction inflammatoire dans les parois des vaisseaux endommagés.

Effet protecteur du bon cholestérol

« On sait depuis longtemps que les HDL ont une fonction protectrice dans les maladies cardiovasculaires causées par l’athérosclérose », rapporte un médecin. « Cependant, les causes moléculaires de cet effet protecteur des HDL ne sont pas encore claires ». Par exemple, des études ont montré que l’augmentation du taux de HDL dans le sang des patients au moyen de médicaments appropriés n’était pas suffisante pour protéger les patients. Le HDL a des fonctions anti-inflammatoires sur les cellules immunitaires. Cependant, les mécanismes de cette fonction ont été jusqu’à présent mal compris. Le groupe de recherche a maintenant étudié comment les HDL affectent les processus inflammatoires.

Résultats des recherches sur le bon cholestérol

Une équipe internationale de chercheurs du Japon, d’Australie, de Chine, des États-Unis et d’Allemagne a maintenant découvert pourquoi les HDL préviennent l’inflammation chronique sous la direction d’immunologistes de l’hôpital universitaire de Bonn et d’autres groupes de recherche de l’université de Bonn. Dans une série d’expériences très complexes d’une durée d’environ deux ans, ils ont testé sur des cellules immunitaires d’humains et de souris dont les gènes sont régulés par une forte teneur en HDL. « Au début, on était complètement dans le noir », rapporte le professeur. Ce gène se trouve dans les cellules charognardes qui patrouillent le corps comme des policiers et piègent les intrus dans le cadre de la défense immunitaire innée. Les policiers qui patrouillent sont soutenus par une sorte de « casier judiciaire », les soi-disant récepteurs de type « toll » (TLR). Avec leur aide, les cellules de récupération peuvent distinguer le « bon » du « mauvais ». S’il s’agit d’un intrus dangereux, les TLR peuvent également déclencher la libération de substances pro-inflammatoires via des chaînes de réactions biochimiques. Le régulateur de transcription ATF3 joue un rôle clé dans ce processus. Il arrête la lecture du gène et empêche les processus inflammatoires d’être davantage stimulés par les récepteurs Toll-like.

Le système immunitaire utilise des processus inflammatoires pour contrôler les agents pathogènes, rejeter les tissus endommagés et les réparer. Cependant, si les réactions inflammatoires se poursuivent, des conséquences dangereuses peuvent survenir,  jusqu’à l’empoisonnement du sang ou la défaillance d’un organe. Le régulateur de transcription ATF3 arrête ces réactions inflammatoires excessives en interrompant la chaîne de signalisation ascendante après une activation excessive des récepteurs immunitaires en supprimant l’activation des gènes inflammatoires. En fin de compte, la lipoprotéine de haute densité (HDL) est responsable de la régulation à la baisse de la réaction inflammatoire car elle active à son tour l’ATF3. Des taux de HDL simplifiés et élevés dans le sang sont une protection importante contre l’inflammation persistante. Les résultats indiquent que la quantité de HDL dans le sang n’est pas le seul facteur déterminant la fonction protectrice des HDL, mais que la fonction anti-inflammatoire est probablement d’une grande importance. En outre, ces études indiquent une approche moléculaire qui pourrait être utilisée pour traiter la réponse inflammatoire dans d’autres maladies courantes comme le diabète.

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